A neuropátiás fájdalom a szomatikus szenzoros idegrendszer sérülése vagy betegsége által okozott kóros szenzoros működésre, fájdalomérzékenységre és spontán fájdalomra utal.Legtöbbjük a sérülést okozó tényezők megszűnése után is kísérheti a megfelelő beidegzett területen jelentkező fájdalmat, amely spontán fájdalomként, hiperalgéziaként, hiperalgéziaként és kóros érzésként nyilvánul meg.Jelenleg a neuropátiás fájdalom enyhítésére szolgáló gyógyszerek közé tartoznak a triciklusos antidepresszánsok, az 5-hidroxi-triptamin-norepinefrin-újrafelvétel-gátlók, a görcsoldó szerek, a gabapentin és a pregabalin, valamint az opioidok.A gyógyszeres terápia hatása azonban gyakran korlátozott, ami multimodális kezelési sémákat, például fizikoterápiát, idegi szabályozást és sebészeti beavatkozást igényel.A krónikus fájdalom és a funkcionális korlátozottság csökkenti a betegek társadalmi részvételét, és súlyos pszichés és gazdasági terhet jelent a betegek számára.
A vérlemezkékben gazdag plazma (PRP) egy plazmatermék, amely autológ vér centrifugálásával nyert nagy tisztaságú vérlemezkéket tartalmaz.1954-ben KINGSLEY használta először a PRP orvosi kifejezést.Az elmúlt évek kutatása és fejlesztése révén a PRP-t széles körben alkalmazták a csont- és ízületi sebészetben, a gerincsebészetben, a bőrgyógyászatban, a rehabilitációban és más osztályokon, és fontos szerepet játszik a szövetmérnöki javítás területén.
A PRP kezelés alapelve, hogy koncentrált vérlemezkék injektálása a sérült helyre, és számos bioaktív faktor (növekedési faktorok, citokinek, lizoszómák) és adhéziós fehérjék felszabadításával megkezdődik a szövetek helyreállítása.Ezek a bioaktív anyagok felelősek a hemosztatikus kaszkád reakció beindításáért, az új kötőszövetek szintéziséért és az érrekonstrukcióért.
A neuropátiás fájdalom osztályozása és patogenezise Az Egészségügyi Világszervezet 2018-ban kiadta a Fájdalom Nemzetközi Osztályozásának 11. felülvizsgált változatát, amely a neuropátiás fájdalmat centrális neuropátiás fájdalomra és perifériás neuropátiás fájdalomra osztja.
A perifériás neuropátiás fájdalom etiológiája szerint osztályozható:
1) Fertőzés/gyulladás: postherpetikus neuralgia, fájdalmas lepra, szifilisz/HIV-fertőzött perifériás neuropátia
2) Idegkompresszió: carpalis tunnel szindróma, gerinc degeneratív radicularis fájdalom
3) Trauma: trauma/égés/posztoperatív/sugárterápia utáni neuropátiás fájdalom
4) Ischaemia/metabolizmus: diabetes perifériás neuropátiás fájdalom
5) Gyógyszerek: gyógyszerek (például kemoterápia) által okozott perifériás neuropátia
6) Egyéb: rákos fájdalom, trigeminus neuralgia, glossopharyngealis neuralgia, Morton neuroma
A PRP osztályozási és előkészítési módszerei általában úgy vélik, hogy a PRP-ben a vérlemezke-koncentráció négyszer vagy ötszöröse a teljes vérben mért koncentrációnak, de hiányoznak a mennyiségi mutatók.2001-ben Marx meghatározta, hogy a PRP legalább 1 millió vérlemezkét tartalmaz mikroliter plazmában, ami a PRP színvonalának mennyiségi mutatója.Dohan et al.A PRP-t négy kategóriába sorolta: tiszta PRP, leukocitában gazdag PRP, tiszta vérlemezkében gazdag fibrin és leukocitában gazdag thrombocyta fibrin a PRP-ben lévő különböző vérlemezke-, leukocita- és fibrintartalom alapján.Hacsak nincs másképp meghatározva, a PRP általában fehérsejtekben gazdag PRP-re utal.
A PRP mechanizmusa a neuropátiás fájdalom kezelésében Sérülés után különböző endogén és exogén aktivátorok elősegítik a vérlemezke aktivációt α- A granulátum degranulációs reakción megy keresztül, nagyszámú növekedési faktor, fibrinogén, katepszin és hidroláz szabadul fel.A felszabaduló növekedési faktorok a sejtmembránon lévő transzmembrán receptorokon keresztül a célsejt sejtmembránjának külső felületéhez kötődnek.Ezek a transzmembrán receptorok viszont indukálják és aktiválják az endogén jelátviteli fehérjéket, tovább aktiválva a második hírvivőt a sejtben, amely sejtproliferációt, mátrixképződést, kollagénfehérje szintézisét és egyéb intracelluláris génexpressziót indukál.Bizonyíték van arra, hogy a vérlemezkék és más transzmitterek által kibocsátott citokinek fontos szerepet játszanak a krónikus neuropátiás fájdalom csökkentésében/megszüntetésében.A specifikus mechanizmusok perifériás és központi mechanizmusokra oszthatók.
A vérlemezkében gazdag plazma (PRP) mechanizmusa a neuropátiás fájdalom kezelésében
Perifériás mechanizmusok: gyulladáscsökkentő hatás, neuroprotekció és az axon regeneráció elősegítése, immunszabályozás, fájdalomcsillapító hatás
Központi mechanizmus: a központi szenzibilizáció gyengítése és visszafordítása, valamint a gliasejtek aktivációjának gátlása
Gyulladáscsökkentő hatás
A perifériás szenzibilizáció fontos szerepet játszik az idegsérülés utáni neuropátiás fájdalomtünetek előfordulásában.Számos gyulladásos sejt, például neutrofilek, makrofágok és hízósejtek infiltrálódott az idegsérülés helyén.A gyulladásos sejtek túlzott felhalmozódása képezi az alapját a túlzott izgalomnak és az idegrostok folyamatos kisülésének.A gyulladás során nagyszámú kémiai mediátor szabadul fel, például citokinek, kemokinek és lipid mediátorok, amelyek érzékennyé és izgatottá teszik a nociceptorokat, és változásokat okoznak a helyi kémiai környezetben.A vérlemezkék erős immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek.Különféle immunszabályozó faktorok, angiogén faktorok és táplálkozási faktorok szabályozásával és kiválasztásával csökkenthetik a káros immunreakciókat és gyulladásokat, valamint helyreállíthatják a különböző mikrokörnyezetekben a különböző szöveti károsodásokat.A PRP számos mechanizmuson keresztül gyulladáscsökkentő szerepet játszhat.Megakadályozhatja a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulását Schwann sejtekből, makrofágokból, neutrofilekből és hízósejtekből, és gátolja a gyulladást elősegítő faktor receptorok génexpresszióját azáltal, hogy elősegíti a sérült szövetek gyulladásos állapotból gyulladásgátló állapotba való átalakulását.Bár a vérlemezkék nem szabadítanak fel interleukin 10-et, a vérlemezkék csökkentik a nagy mennyiségű interleukin 10 termelődését az éretlen dendritikus sejtek indukálásával γ- Az interferon termelése gyulladásgátló szerepet játszik.
Fájdalomcsillapító hatás
Az aktivált vérlemezkék számos gyulladáskeltő és gyulladásgátló neurotranszmittert szabadítanak fel, amelyek fájdalmat okozhatnak, de csökkentik a gyulladást és a fájdalmat is.Az újonnan előkészített vérlemezkék a PRP-ben alvó állapotban vannak.Közvetlen vagy közvetett aktiválás után a thrombocyta morfológiája megváltozik és elősegíti a vérlemezke aggregációt, intracelluláris α- sűrű részecskéi és szenzitizált részecskéi felszabadulásával serkentik a fájdalomcsillapító hatású 5-hidroxi-triptamin felszabadulását.Jelenleg az 5-hidroxi-triptamin receptorokat leginkább a perifériás idegekben mutatják ki.Az 5-hidroxitriptamin az 5-hidroxi-triptamin 1, 5-hidroxi-triptamin 2, 5-hidroxi-triptamin 3, 5-hidroxi-triptamin 4 és 5-hidroxi-triptamin 7 receptorokon keresztül befolyásolhatja a környező szövetek nociceptív átvitelét.
A gliasejtek aktivációjának gátlása
A központi idegrendszer sejtjeinek körülbelül 70%-át gliasejtek teszik ki, amelyek három típusra oszthatók: asztrocitákra, oligodendrocitákra és mikrogliákra.A mikrogliák az idegsérülés után 24 órán belül aktiválódtak, az asztrociták pedig röviddel az idegsérülés után, és az aktiválás 12 hétig tartott.Az asztrociták és a mikrogliák ezután citokineket szabadítanak fel, és egy sor sejtválaszt indukálnak, például a glükokortikoid- és glutamátreceptorok felszabályozását, ami a gerincvelői gerjesztés és az idegi plaszticitás megváltozásához vezet, ami szorosan összefügg a neuropátiás fájdalom előfordulásával.
A neuropátiás fájdalom enyhítésében vagy megszüntetésében szerepet játszó tényezők vérlemezkében gazdag plazmában
1) Angiopoietin:
angiogenezist indukál;Az endotélsejtek migrációjának és proliferációjának serkentése;Támogatja és stabilizálja az erek fejlődését periciták toborzásával
2) Kötőszöveti növekedési faktor:
A leukocita migráció serkentése;Elősegíti az angiogenezist;Aktiválja a myofibroblasztokat, és serkenti az extracelluláris mátrix lerakódását és átépülését
3) Epidermális növekedési faktor:
A sebgyógyulás elősegítése és az angiogenezis indukálása a makrofágok és fibroblasztok proliferációjának, migrációjának és differenciálódásának elősegítésével;Stimulálja a fibroblasztokat a kollagenáz kiválasztására és az extracelluláris mátrix lebontására a sebek átalakulása során;Elősegíti a keratinociták és a fibroblasztok proliferációját, ami új epithelizációhoz vezet.
4) Fibroblaszt növekedési faktor:
Makrofágok, fibroblasztok és endoteliális sejtek kemotaxisának kiváltására;angiogenezist indukál;Granulációt és szöveti átépülést válthat ki, és részt vehet a sebösszehúzódásban.
5) Hepatocita növekedési faktor:
Szabályozza a sejtek növekedését és az epiteliális/endothelsejtek mozgását;Elősegíti az epiteliális helyreállítást és az angiogenezist.
6) Inzulinszerű növekedési faktor:
Gyűjtse össze a rostsejteket, hogy serkentse a fehérjeszintézist.
7) Thrombocyta eredetű növekedési faktor:
Stimulálja a neutrofilek, makrofágok és fibroblasztok kemotaxisát, és egyidejűleg serkenti a makrofágok és fibroblasztok proliferációját;Segíti a régi kollagén lebontását és szabályozza a mátrix metalloproteinázok expresszióját, ami gyulladáshoz, granulációs szövetképződéshez, epiteliális proliferációhoz, extracelluláris mátrix termeléséhez és szöveti átépüléshez vezet;Elősegítheti az emberi zsírból származó őssejtek szaporodását, és szerepet játszhat az idegek regenerációjában.
8) Stroma sejtből származó faktor:
CD34+-sejtek felhívása, hogy indukálják azok elhelyezkedését, proliferációját és endothel progenitor sejtekké való differenciálódását, és stimulálják az angiogenezist;Gyűjtse össze a mezenchimális őssejteket és a leukocitákat.
9) Transzformáló növekedési faktor β:
Eleinte gyulladást elősegítő hatása van, de elősegítheti a sérült rész gyulladáscsökkentő állapotba való átalakulását is;Fokozza a fibroblasztok és a simaizomsejtek kemotaxisát;Szabályozza a kollagén és a kollagenáz expresszióját, és elősegíti az angiogenezist.
10) Vaszkuláris endoteliális növekedési faktor:
Támogatja és elősegíti a regenerált idegrostok növekedését az angiogenezis, a neurotróf és a neuroprotekció kombinálásával, hogy helyreállítsa az idegműködést.
11) Ideg növekedési faktor:
Neuroprotektív szerepet játszik azáltal, hogy elősegíti az axonok növekedését, valamint a neuronok fenntartását és túlélését.
12) Gliális eredetű neurotróf faktor:
Sikeresen képes visszafordítani és normalizálni a neurogén fehérjéket, és neuroprotektív szerepet tölt be.
Következtetés
1) A vérlemezkékben gazdag plazma gyógyulást és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkezik.Nemcsak a sérült idegszöveteket képes helyreállítani, hanem hatékonyan enyhíti a fájdalmat is.Ez a neuropátiás fájdalom fontos kezelési módszere, és fényes kilátásokkal rendelkezik;
2) A vérlemezkében dús plazma előállítási módja továbbra is ellentmondásos, ezért szabványosított előkészítési módszer és egységes komponensértékelési szabvány kialakítására van szükség;
3) Számos tanulmány készült a thrombocytában gazdag plazmáról gerincvelő-sérülés, perifériás idegsérülés és idegkompresszió okozta neuropátiás fájdalomban.A vérlemezkében gazdag plazma mechanizmusát és klinikai hatékonyságát más típusú neuropátiás fájdalom esetén tovább kell vizsgálni.
A neuropátiás fájdalom a klinikai betegségek nagy csoportjának általános neve, amely nagyon gyakori a klinikai gyakorlatban.Speciális kezelési mód azonban jelenleg nincs, a fájdalom a betegséget követően több évig, vagy akár egy életen át is elhúzódik, komoly terhet róva a betegekre, családokra és a társadalomra.A gyógyszeres kezelés a neuropátiás fájdalom alapvető kezelési terve.A hosszú távú gyógyszeres kezelés szükségessége miatt a betegek együttműködése nem jó.A hosszú távú gyógyszeres kezelés fokozza a gyógyszermellékhatásokat, és súlyos testi és lelki károkat okoz a betegeknek.Releváns alapkísérletek és klinikai vizsgálatok igazolták, hogy a PRP használható neuropátiás fájdalom kezelésére, és a PRP magától a pácienstől származik, autoimmun reakció nélkül.A kezelési folyamat viszonylag egyszerű, kevés mellékhatást okoz.A PRP az őssejtekkel együtt is használható, amelyek erős idegjavító és szövetregeneráló képességgel rendelkeznek, és a jövőben széles körű alkalmazási kilátásokkal bírnak a neuropátiás fájdalmak kezelésében.
(A cikk tartalmát újranyomtatjuk, és nem vállalunk semmilyen kifejezett vagy hallgatólagos garanciát a cikkben szereplő tartalom pontosságáért, megbízhatóságáért vagy teljességéért, és nem vállalunk felelősséget a cikkben foglalt véleményért, kérjük, értse meg.)
Feladás időpontja: 2022. december 20